08 de agosto de 2025

Cetoacidosis diabética: síntomas, tratamiento y prevención 

Hombre con diabetes mirando una tablet
Hombre con diabetes mirando una tablet
Hombre con diabetes mirando una tablet

¿Qué es la cetoacidosis diabética? 

 

La cetoacidosis diabética (CAD) es una emergencia metabólica, grave y potencialmente mortal en personas con diabetes mellitus (DM). Se caracteriza por la presencia de hiperglucemia, acidosis metabólica y presencia de cuerpos cetónicos. Ocurre sobre todo en personas con DM1 aunque en algunos casos concretos con situaciones de gran estrés metabólico puede llegar a ocurrir en personas con DM2 u otros tipos de diabetes. Puede ocurrir a cualquier edad y, en algunos casos, es la forma de debut de la diabetes. 

Hay otra entidad que es el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) que también representa una emergencia metabólica en situación de hiperglucemia pero que difiere en algunos aspectos en su fisiopatología con la de la CAD, fundamentalmente en el grado de insulinopenia siendo casi absoluto el déficit de insulina en la CAD y más moderado en el EHH. Generalmente, el EHH es más frecuente en personas mayores con DM2 y algún evento agudo precipitante. 

En la CAD existe un déficit casi absoluto de insulina y una elevación de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, adrenalina e IGF-1). El disbalance entre insulina/glucagón conduce a un aumento de la gluconeogénesis, una glicogenolisis acelerada y una alteración en la utilización de la glucosa a nivel periférico. Se produce lipolisis, oxidación de los ácidos grasos a nivel hepático y un exceso de producción de cuerpos cetónicos que aumentan la cetonemia y la acidosis metabólica.

 

Manifestaciones clínicas y diagnóstico de cetoacidosis diabética

 

En un 6-21% de los casos de CAD en adultos es la forma de diagnóstico inicial de la DM1. En adultos que ya tienen DM diagnosticada, los factores precipitantes de CAD incluyen las infecciones (14-58% de los casos), enfermedades intercurrentes (ictus, abuso de alcohol o de sus sustancias, pancreatitis, embolismo pulmonar, infarto agudo de miocardio, traumatismos…), comorbilidades psicológicas (depresión, “diabetes distrés”, abuso de sustancias, psicosis, trastornos de la conducta alimentaria…) y omisión o uso insuficiente de la insulina.

Los fármacos ISGLT2 aumentan el riesgo de CAD sobre todo si son usados en DM1 pero también pueden precipitarla en DM2 incluso en forma de cetoacidosis euglucémica (glucemia <200mg/dl).

En pacientes con DM1 usuarios de bomba de insulina puede haber alguna alteración en el funcionamiento del sistema de infusión que haga que no esté llegando suficiente insulina y se precipite una situación de cetosis e hiperglucemia y de CAD si evoluciona o si hay algún factor sobreañadido. 

Los criterios diagnósticos de CAD son: 

  • Hiperglucemia: glucemia ≥200mg/dl o antecedente de diabetes
  • Cetosis: β-hidroxibutirato ≥3.0mmol/L y/o cetonuria mayor o igual a ++
  • Acidosis metabólica: pH <7.3 y/o bicarbonato <18mmol/L

 

Tratamiento de la cetoacidosis diabética

 

Para un diagnóstico más temprano y monitorizar el tratamiento de la CAD se recomienda medir β -Hidroxibutirato en sangre o a nivel capilar (tira reactiva) puesto que es el principal cuerpo cetónico en la CAD y da una información más precisa “a tiempo real”: el acetoacetato, otro cuerpo cetónico, se eleva más tardíamente en orina tras ser convertido a partir de β -hidroxibutirato, pudiendo persistir elevado cuando se está produciendo el aclaramiento de β -hidroxibutirato por el adecuado tratamiento de la CAD. 

Los síntomas de CAD pueden desarrollarse durante días o en unas horas. Puede haber poliuria, polidipsia, pérdida de peso, deshidratación. Es característica la presencia de naúseas, vómitos y/o dolor abdominal. Puede asociar respiración de Kussmaul compensatoria. El nivel de conciencia generalmente está conservado pero puede haber deterioro del mismo incluso coma. 

En función de la gravedad de la CAD su manejo debe realizarse en una unidad de cuidados intermedios o en UCI.

Los pilares del tratamiento son: 

  • Fluidoterapia intravenosa, en función del grado de deshidratación: 

    • Suero salino fisiológico al 0,9% u otros cristaloides a velocidad de 1 litro/hora (si hipovolemia severa) o con el objetivo de reponer el 50% del déficit estimado en las primeras 8-12horas. 

    • Se debe evitar la rápida corrección de la hiponatremia para evitar el desarrollo de síndrome de desmielinización osmótica

  • Insulina:

    • En CAD moderada: bolo de insulina rápida subcutánea 0,1UI/kg seguida de 0,1UI/kg cada 1hora o de 0,2UI/kg cada 2 horas

    • En CAD severa: se puede administrar un bolo iv. 0,1UI/kg si va a haber un retraso en el inicio de la infusión de insulina o iniciar infusión de 0,1UI/kg/h de insulina rápida iv.

      Cuando la glucemia sea <250mg/dl se añade suero glucosado al 5% o 10% además de mantener el SSF 0,9% y se disminuye a 0,05UI/kg/h la insulina iv o a 0,05UI/kg cada hora en CAD moderada.

      El objetivo es mantener la glucosa entre 150-200mg/dl hasta la resolución* de la CAD

  • Potasio: la insulina introduce potasio a nivel intracelular. La hipopotasemia debe ser evitada:
    • Si K+<3,5mmol/L: se reponen 10-20mmol/L/h de K+ en el suero hasta K+>3,5

    • Si K+ 3,5-5mmol/l: añadir 10-20mmol/L de K+ por cada litro de suero con objetivo de mantener el K+ entre 4-5mmol/L

    • Solo si K+ >5 mmol/L: iniciar insulina sin añadir K+ vigilando los niveles cada 2horas

      **Considerar administrar bicarbonato si pH <7. Administrar fosfato solo si hay compromiso respiratorio, debilidad muscular y fosfato <1.0mmol/L

Hay que monitorizar electrolitos, función renal, diuresis, pH venoso, osmolaridad y glucosa cada 2-4horas. Una vez pueda iniciar tolerancia oral, se inicia insulina subcutánea en múltiples dosis (ajustada a peso o en función de los requerimientos de insulina de las 6 horas previas) manteniendo la infusión de insulina 1-2horas desde la administración de la insulina sc. 

*Criterios de resolución de la CAD: pH >7,3, bicarbonato >18mmol/l y cetonemia <0,6mmol/L

 

Prevención de episodios de CAD

 

El pilar fundamental para la prevención de la CAD en personas con DM ya diagnosticada es la educación diabetológica. Se debe realizar una adecuada educación diabetológica a todos los pacientes con DM1 centrados en la importancia de:

  • Una adecuada técnica de administración de insulina

  • No omitir dosis de insulina

  • Saber identificar los posibles síntomas iniciales de una CAD así como los factores precipitantes,

  • La importancia de la adecuada monitorización de las cifras de glucemia y de cómo ajustar las pautas de insulina en función de las mismas

  • Conocer el manejo de la diabetes en los “días de enfermedad aguda” en los que hay mayor resistencia a la insulina así como posibles alteraciones en la ingesta (por ejemplo, en el caso de presentar vómitos)

  • Realizar control de cuerpos cetónicos con tira reactiva en caso de hiperglucemia sostenida 

  • En usuarios de bomba de insulina, disponer de una pauta alternativa de insulina en plumas

  • Conocer las pautas iniciales del manejo de la cetosis leve en domicilio (basada en hidratación, adecuada ingesta de hidratos, administración de insulina y monitorización de glucemia/cetonemia)

  • Saber cuándo es necesario acudir a urgencias

Dra. Mª Ángeles Vélez 

Número de colegiada: 282872155

Médico especialista en Endocrinología y Nutrición

Bibliografía

  1. Guillermo E. Umpierrez, Georgia M. Davis, Nuha A. ElSayed, Gian Paolo Fadini, Rodolfo J. Galindo, Irl B. Hirsch, David C. Klonoff, Rozalina G. McCoy, Shivani Misra, Robert A. Gabbay, Raveendhara R. Bannuru, Ketan K. Dhatariya; Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care 25 July 2024; 47 (8): 1257–1275. https://doi.org/10.2337/dci24-0032

  2. Glaser N, Fritsch M, Priyambada L, Rewers A, Cherubini V, Estrada S, Wolfsdorf JI, Codner E. ISPAD clinical practice consensus guidelines 2022: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2022 Nov;23(7):835-856. doi: 10.1111/pedi.13406.

  3. Barski L, Golbets E, Jotkowitz A, Schwarzfuchs D. Management of diabetic ketoacidosis. Eur J Intern Med. 2023 Nov;117:38-44. doi: 10.1016/j.ejim.2023.07.005.

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