08 de Julio de 2024

La neuropatía diabética es una complicación crónica de la diabetes. Se trata de una complicación muy frecuente puesto que se estima que el 50% de las personas con diabetes de 25 años de evolución tienen neuropatía. En su desarrollo influye el tiempo de evolución de la DM y el grado de control metabólico. A pesar de su elevada prevalencia, en muchas ocasiones se encuentra infradiagnosticada.

Clasificación

La clasificación de la neuropatía diabética engloba distintos síndromes clínicos, destacando: 

• Neuropatía difusa: 

  • Polineuropatía distal simétrica: de fibras finas, de fibras gruesas o mixta (la más frecuente)

  • Neuropatía autonómica:

    • Cardiovascular: taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, etc.

    • Gastrointestinal: gastroparesia, enteropatía con estreñimiento o diarrea

    • Urogenital: vejiga neurógena, disfunción eréctil, disfunción sexcual femenina

    • Disfunción sudomotora: anhidrosis distal, hipohidrosis

    • Hipoglucemia inadvertida

    • Función pupilar anormal

• Mononeuropatías (formas atípicas):

  • Aisladas o focales, destacando la oculomotora (III par crenal) y la del nervio mediano

  • Múltiple: afectación asimétrica de múltiples nervios periféricos

• Radiculopatía o polirradiculopatía (formas atípicas):

  • Poliradiculopatía lumbosacra; amiotrofia proximal motora, etc

  • Radiculopatía torácica

La polineuropatía distal simétrica  es la más frecuente. Se produce una pérdida progresiva de la sensibilidad distal en las extremidades pudiendo seguirse, en casos avanzados, de debilidad motora. Generalmente, se describe como una pérdida sensitiva con distribución de inicio distal y simétrica “en guante y calcetín”.  Si se afectan las fibras gruesas puede haber alteración sensitiva parestésica, vibratoria y artrocinética, asociando una disminución de reflejos osteotendinosos. Si se afectan las fibras finas puede haber una alteración termoalgésica pudiendo asociarse intenso dolor neuropático. 

La polineuropatía diabética, junto con la afectación autonómica y la afectación vascular, contribuye a la formación de úlceras en el pie diabético: la pérdida de la sensibilidad protectora predispone a la formación de úlceras y aumenta el riesgo de padecer pie diabético.  Por otro lado, la pérdida de axones motores distales puede resultar en la atrofia intrínseca de los músculos de los pies y un disbalance entre los tendones flexores y extensores de los dedos de los pies produciendo alteraciones en las articulaciones pudiendo desarrollarse artropatía de Charcot.

Diagnóstico

La sospecha diagnóstica se establece realizando una historia clínica detallada, explorando la presencia de síntomas negativos como la anestesia o hipoestesia o la presencia de síntomas positivos como los hormigueos o sensación de acorchamiento o parestesias y, en algunos casos, la presencia de dolor (disestesia). Los síntomas generalmente empiezan distalmente en los dedos de los pies y en los pies, empeorando por las noches, progresando a lo largo del tiempo con aparición de afectación en las manos. 

En el diagnóstico diferencial se deben excluir otras causas de neuropatía como el hipotiroidismo, la enfermedad renal, el déficit de B12 u otras vitaminas así como el consumo crónico de alcohol entre otras.

La exploración física es una herramienta muy importante para establecer el diagnóstico de neuropatía diabética puesto que hasta la mitad de los pacientes con polineuropatía diabética pueden ser asintomáticos a pesar de que la exploración física revele signos de pérdida sensitiva moderada, lo que contribuye al infradiagnóstico de esta complicación. En la exploración física se valoran: 

• Fibras nerviosas finas: 

  • Sensibilidad termoalgésica: mediante el empleo de una aguja de presión graduable para el estudio de la detección de la sensibilidad dolorosa mediante la técnica de “pinprick” o “pinchazo” en 4 puntos en el dorso del primer dedo, proximal al lecho ungueal, en ambos pies; otros estudios que pueden realizarse son mediante la aplicación de distintos estímulos con frío y calor   

• Fibras nerviosas gruesas: 

  • Sensibilidad vibratoria: mediante el uso de un diapasón de 128Hz colocado en el dorso del primer dedo proximal al lecho ungueal, de manera bilateral, debiendo indicar el paciente cuando nota el inicio y el fin de la percepción de la vibración y comparándolo con el examinador

  • Sensibilidad artrocinética y propiocepción:  movilizando las articulaciones de los dedos del pie y explorando el reflejo aquíleo con un martillo de reflejos

  • Sensación protectora: mediante el uso del monofilamento calibrado de 10 gramos en distintos puntos de la planta del pie, normalmente, se emplean 4 puntos por pie pudiendo ser la cabeza del 1er, 3er  y 5º metatarsiano y a nivel de las falanges del 1er dedo (para el estudio del riesgo de pie diabético) o en 4 puntos en el dorso del primer dedo, proximal al lecho ungueal, en ambos pies (para el estudio de la presencia de neuropatía diabética)

Si hay una pérdida de sensibilidad en 5 de los 8 puntos estudiados  tanto en la prueba del “pinprick” como en la del monofilamento, se considera diagnóstico de neuropatía diabética.

El uso de estudios de electrofisiología no está indicado de forma rutinaria pero pueden ser de ayuda en el estudio de casos con presentación atípica ayudando en el diagnóstico diferencial 

Screening

En todos los pacientes con diabetes debe realizarse anualmente un despistaje de neuropatía diabética que incluya: el estudio de la sensibilidad termoalgésica mediante la prueba de temperatura o mediante “pinprick”  y el estudio de la sensibilidad vibratoria mediante el uso de diapasón de 128 Hz. Igualmente,  debe realizarse el estudio con monofilamento de 10 g  para estudiar la presencia de neuropatía diabética así como el riesgo de ulceración y amputación del pie.  El inicio del screening debe comenzar desde el momento del diagnóstico en DM tipo 2 y a partir de los 5 años de evolución en DM tipo 1. 

Tratamiento

En caso de neuropatía diabética sintomática con presencia de dolor neuropático se pueden plantear los siguientes fármacos:

• Anticonvulsivantes: Pregabalina con dosis de inicio bajas de 25-75mg de 1 a 3 veces por día pudiendo precisar incrementos de dosis según tolerancia a efectos secundarios y grado de control del dolor considerándose las dosis efectivas de 300 a 600mg diarios pudiendo verse limitadas por los efectos secundarios tales como somnolencia diurna, mareo, debilidad... Una alternativa a considerar es la gabapentina

• Antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina: Duloxetina con dosis de inicio de 20-30mg/día y dosis efectivas de 60-120mg/día, debe evitarse en casos de glaucoma de ángulo estrecho y conocer que como efectos secundarios puede dar naúseas, somnolencia, mareo, astenia... Una alternativa es la venlafaxina con un perfil similar 

• Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina. Debido al perfil de seguridad en cuanto a efectos adversos cardíacos y de arritmias debe utilizarse con precaución

• Opiáceos: tramadol, un analgésico opioide de acción central. El uso a largo plazo de opiáceos para el tratamiento del dolor crónico puede ocasionar adicción a los opioides por lo que no se recomienda en primera línea.

• Tratamientos tópicos: capsaicina al 8% en parches o en crema al 0,075% aplicada 4 veces al día 

En caso de que el dolor no se controle se puede valorar la combinación de fármacos o derivar a la Unidad del Dolor para el manejo especializado.

Para cualquier duda sobre diabetes, consulte siempre con su profesional sanitario.

Dra. Marian Vélez 

Número de colegiada: 282872155

Puesto actual: facultativo especialista en Endocrinología y Nutrición en Fundación Jiménez Díaz, Madrid.