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17 de Octubre de 2024
17 de Octubre de 2024
En la diabetes mellitus tipo 1 se produce una destrucción inmunomediada, en la mayoría de los casos autoinmune, de las células β pancreáticas. El desarrollo de la enfermedad es debido a una combinación de factores genéticos y ambientales. La incidencia de diabetes tipo 1 está en aumento lo que puede orientar hacia una mayor exposición ambiental, ya sea por la introducción de algún factor de riesgo y/o por la desaparición de algún factor protector. En España, la incidencia de DM1 varía entre comunidades autónomas, con una media nacional de 17,7 casos por 100.000 habitantes año [1-2].
El riesgo de tener DM1 en los hijos/as de una madre con DM1 es del 2,5% y si es el padre el que tiene DM1 el riesgo en los hijos es del 6-7%. El riesgo para los hermanos/as de una persona con DM1 es del 3-8%: en gemelos monocigotos, el riesgo es del 30% a los 10 años del diagnóstico del primero y del 65% a los 60 años de edad.
La mayor asociación genética es con determinados alelos del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II siendo los de mayor riesgo la expresión de DQ2, DQ8, DR3 o DR4.
El riesgo aumentado de padecer DM1 entre los miembros de una misma familia puede ser debido tanto a la genética compartida como al ambiente compartido.
La incidencia de autoinmunidad frente a los islotes pancreáticos (AI pancreática) tiene un pico en el segundo año de vida así como la incidencia de DM1 en niños es mayor en otoño-invierno en ambos hemisferios de forma similar a la estacionalidad de las infecciones víricas destacando las infecciones sintomáticas respiratorias. Dentro de los virus, se ha encontrado asociación con la DM1 y los Enterovirus, con el virus de la gripe A H1N1 así como con el Rotavirus. Respecto al SARS-CoV-2 no se ha observado asociación con la DM1 en registros poblacionales de Escocia [4] y Dinamarca [5] pero sí en el registro noruego [6]. En otro estudio, la presencia de anticuerpos frente a SARS-CoV-2 no se ha asociado a fecha de hoy con el desarrollo de autoinmunidad pancreática [7].
No se ha observado asociación entre la inmunización mediante vacunación y el desarrollo de AI pancreática o de DM1 [8].
Regula el metabolismo lipídico y de la glucosa así como el sistema inmune y la inflamación sistémica: la microbiota comensal puede modular el riesgo de desarrollar DM1 habiéndose observado menor diversidad en la microbiota de niños con autoinmunidad pancreática positiva frente a grupo control [9]. Hacen falta más estudios al respecto.
Existe una pequeña reducción en el riesgo de desarrollar DM1 asociada a mantener lactancia materna exclusiva o no por más de 3 meses [10].
En el estudio DAISY [11] se observó que los niños que seguían con lactancia materna en el momento de la introducción de cereales con o sin gluten tenían un riesgo menor de desarrollar autoinmunidad pancreática y de desarrollar DM1.
En la mayoría de estudios no se ha observado una asociación entre la exposición temprana a leche de vaca y el desarrollo de autoinmunidad pancreática o DM1 [11]. En etapas más tardías de la infancia, el consumo de leche de vaca se ha asociado en distintos estudios tanto a un riesgo aumentado [12] como disminuido [13] en otros casos de desarrollar DM1, existiendo discrepancias. Un consumo aumentado de leche de vaca en niños con autoinmunidad pancreática puede conducir a la progresión a DM1 [14].
Además de la leche de fórmula en algunos casos, durante el primer año, los lactantes son expuestos a otros antígenos de la dieta que podrían tener un impacto en su tolerancia o en el sistema inmune.
En algunos estudios prospectivos como el BABYDIAB [15] y el estudio DAISY [16] se observó que hay un aumento del riesgo de autoinmunidad pancreática asociada a la exposición temprana (antes de los 3 meses) a cereales, respecto a su exposición a partir de los 4 a 6 meses. En el estudio DAISY [16], respecto al momento de la introducción de cualquier tipo de cereal (con o sin gluten), se observó una curva en U con un menor riesgo de desarrollar autoinmunidad pancreática introduciéndolos entre los 4 y 6 meses de vida. Sin embargo, en el estudio BABYDIAB [15], se observó un efecto protector si los alimentos con gluten se introducían a partir del sexto mes. En el estudio DIPP [17] se observó mayor desarrollo de autoinmunidad pancreática al introducir cereales con gluten entre los 5-5,5 meses respecto a introducirlos antes de los 5 meses o a partir de los 5,5 meses. Por otro lado, en el estudio TEDDY [18] una introducción tardía del gluten se asoció con un aumento del riesgo de desarrollar autoinmunidad (HR 1.05, 95% CI 1.01–1.10 por cada mes de retraso).
En el estudio DIPP [17], la introducción de hortalizas antes de los 4 meses se asoció con un aumento del doble de riesgo de desarrollar AI pancreática. En este estudio, la primera exposición al huevo antes de los 8 meses se asoció con un riesgo aumentado de AI pancreática respecto a su introducción a partir de los 11 meses.
Por otro lado, en el estudio DAISY [16] tanto la introducción temprana (<4 meses) como tardía (≥ 6meses) a cualquier alimento solido era predictor de desarrollo de DM1, específicamente una exposición temprana a fruta y una exposición tardía a arroz/avena.
Respecto a la cantidad de gluten o fibra se ha observado que una ingesta elevada de gluten en la infancia temprana predice el desarrollo de DM1 en el estudio en el estudio DIPP [19] donde también se observó que una ingesta alta de fibra en edades tempranas se asoció con el riesgo de AI pancreática y DM1.
Aproximadamente entre el 5% y 8% de las personas con diabetes tipo 1 tienen enfermedad celíaca, siendo parcialmente explicado por la genética compartida en ambas entidades [20].
Una edad materna mayor en el momento del parto se asocia con un discreto aumento del riesgo de DM1. La obesidad materna pregestacional también se ha asociado con el riesgo de DM1.
El nacimiento por cesárea con un OR de 1,2 se ha asociado con el desarrollo de DM1 probablemente en relación con la microbiota, sin embargo, en otros estudios se ha observado que esta asociación sea aún más débil o posiblemente inexistente [21].
El parto pretérmino se asocia con un aumento de riesgo de DM1. En otro estudio, se observe una curva en U entre la edad gestacional y la DM1: el nacimiento antes de la semana 33 o después de la semana 40 se asoció con un menor riesgo de DM1 y el nacimiento entre la semana 33 y 36 con un riesgo aumentado [22].
Un rápido aumento de peso en los primeros 1-2 años de vida es un factor de riesgo para el desarrollo de DM1[23]. Un IMC (índice de masa corporal) aumentado en la infancia (sobrepeso u obesidad) aumenta el riesgo de AI pancreática y de DM1 [24].
Dra. Marian Vélez
Número de colegiada: 282872155
Puesto actual: facultativo especialista en Endocrinología y Nutrición en Fundación Jimenez Díaz, Madrid
Bibliografía
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